Recientemente, investigadores de España y Países Bajos identificaron un mecanismo vinculado al desarrollo temprano del alzhéimer, mucho antes de la aparición de los síntomas más conocidos de la enfermedad, como la pérdida de memoria y la acumulación de placas beta-amiloide. El componente central de dicho mecanismo es una proteína llamada SFRP1, producida en exceso por células gliales del cerebro.
Este hallazgo, publicado en la revista Cell Reports, no solo replantea el origen de la enfermedad, sino que podría ayudar a desarrollar nuevas estrategias para detectarla y tratarla antes de que el daño neuronal sea irreversible. La investigación contó con la participación del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), la Universidad Pablo de Olavide y la Universidad VU de Ámsterdam.
Los astrocitos y la SFRP1
Durante años se pensó que la células gliales (específicamente los astrocitos) no eran responsables de nutrir a las neuronas. Sin embargo, este nuevo estudio muestra que su rol en el origen del alzhéimer de estas células es mucho más activo. En condiciones normales, los astrocitos producen SFRP1 para regular la comunicación celular durante el desarrollo cerebral. No obstante, en cerebros adultos, esta proteína puede acumularse y volverse perjudicial.
Según un comunicado de prensa, los investigadores crearon un modelo basado en ratones. Dicho modelo mostró que un exceso de SFRP1 bloquea la función de una enzima llamada ADAM10, encargada de proteger y mantener las conexiones entre neuronas. “Este bloqueo genera un desequilibrio que deteriora la plasticidad sináptica, un mecanismo celular esencial para formar y consolidar recuerdos que permite a las neuronas regular su conectividad en respuesta a diferentes estímulos”, explicaron.
Potenciación sináptica a largo plazo
Según el estudio, la acumulación de esta proteína interferiría con la potenciación sináptica a largo plazo. Este es un proceso crucial para la memoria, y vital en la plasticidad del cerebro. Es decir, que permite reforzar las conexiones neuronales más frecuentemente utilizadas. Esto es indispensable para consolidar nuevos recuerdos.
La aparición de los efectos más fácilmente perceptibles del alzhéimer está asociada con lesiones ya irreversibles en el cerebro. A menudo, la única estrategia es la de retrasar el avance de la enfermedad. En este sentido, el reciente estudio abre nuevas vías para detectar signos como la acumulación de placas beta-amiloide en el cerebro y adelantarse a la aparición de los síntomas externos.
Dos atrocitos (en verde), con sus características prolongaciones en forma de estrella, en alto aumento. Imagen | CSIC.
Un giro en la forma de entender el alzhéimer
Este descubrimiento no solo pone el foco en una proteína poco estudiada, también cambia la narrativa sobre cómo comienza la enfermedad. Si logramos detectar y controlar la acumulación de SFRP1 a tiempo, podría ser posible preservar la función neuronal antes de que las pérdidas sean permanentes.
Extrapolar las conclusiones del experimento en ratones puede resultar complicado. Es por ello que aún se necesitan más estudios que validen estos hallazgos y el grado en el que es estos se aplican al desarrollo de la enfermedad en los humanos. Aún así, la esperanza está en que este enfoque pueda marcar el inicio de una nueva era en la lucha contra el alzhéimer y su detección temprana.
Cortesía de Xataka
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