Beber refrescos diariamente modifica tu intestino y favorece la absorción excesiva de azúcar en el cuerpo, según la ciencia

Las bebidas azucaradas no solo suman calorías. Pueden transformar la forma en que el intestino absorbe nutrientes, desencadenando una cascada de disfunciones en órganos clave como el hígado y los músculos. Un nuevo estudio preclínico revela cómo esta reconfiguración metabólica podría estar en el origen de enfermedades como la diabetes tipo 2 y la obesidad.

El estudio, publicado en The Journal of Nutritional Biochemistry en 2025, fue realizado por investigadores del Tata Institute of Fundamental Research. Utilizando un modelo en ratones que simula el consumo humano de bebidas azucaradas, los científicos evaluaron el efecto de consumir agua con 10% de sacarosa durante tres meses, una concentración similar a la de los refrescos comerciales.

Este enfoque experimental reproduce de forma más realista los hábitos de consumo de azúcar en humanos. Esto a diferencia de estudios previos que usaban concentraciones extremas o combinaban sacarosa con dietas ricas en grasa. Esta diferencia metodológica permitió descubrir alteraciones sutiles, pero profundas en la absorción de nutrientes, la función mitocondrial y la regulación de la glucosa.

El equipo analizó respuestas moleculares, celulares y metabólicas en intestino delgado, hígado y músculos bajo condiciones de ayuno y alimentación. Los hallazgos revelaron un panorama sistémico en el que la alteración intestinal actúa como desencadenante de una disfunción metabólica generalizada.

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El intestino remodelado favorece la glucosa e interfiere con la absorción de proteínas y grasas. Ilustración artística: DALL-E / Edgary R.

Una de las principales revelaciones del estudio es que el intestino delgado, y no solo el hígado, desempeña un papel clave en la desregulación metabólica inducida por el azúcar.

Los ratones que bebieron agua con sacarosa desarrollaron adaptaciones estructurales y moleculares en la mucosa intestinal que aumentaron la absorción de glucosa.

Este fenómeno, descrito como “adicción molecular”, implica una preferencia del intestino por absorber azúcares por encima de otros nutrientes, como aminoácidos o lípidos. Esta absorción excesiva de hexosas favorece un uso ineficiente de la glucosa, lo que contribuye a la aparición de resistencia a la insulina.

Además, se observaron diferencias marcadas entre estar en ayunas o no. Las respuestas anabólicas y catabólicas se vieron alteradas por el consumo crónico de sacarosa. Esto sugiere que el intestino responde de forma diferente según el momento del ciclo alimentario, contribuyendo a una mala distribución de recursos energéticos en el organismo.

Hígado e intestinos: una desconexión funcional sorprendente

A pesar de la alteración sistémica en el metabolismo de la glucosa, los investigadores encontraron que el hígado no presentaba cambios significativos en los programas de expresión génica relacionados con la glucosa. Esto sugiere que la resistencia a la insulina y la producción elevada de glucosa por parte del hígado son respuestas secundarias a eventos iniciados en el intestino.

En lugar de modificar sus genes, el hígado respondía con un aumento de la gluconeogénesis —producción de glucosa endógena— y un deterioro en la sensibilidad a la insulina. Estos cambios contribuyen a un círculo vicioso de hiperglucemia, característico del desarrollo de enfermedades metabólicas.

Este hallazgo desafía la idea clásica de que el hígado es el principal motor del desequilibrio glucémico, y coloca al intestino como el iniciador de un proceso patológico en cadena.

Esta reinterpretación del eje intestino-hígado aporta una nueva perspectiva sobre la fisiopatología de la diabetes tipo 2.

Mitocondrias musculares bajo ataque: energía mal gestionada

Los músculos esqueléticos también sufrieron consecuencias del consumo crónico de azúcar. Aunque no presentaban alteraciones importantes en la expresión génica, sí mostraban signos claros de disfunción mitocondrial, lo que afecta directamente la eficiencia con la que estas células utilizan la glucosa como fuente de energía.

Las mitocondrias, orgánulos responsables de la producción de ATP, no solo funcionaban de forma menos eficiente, sino que también generaban especies reactivas de oxígeno en mayor cantidad, un signo de estrés oxidativo. Este deterioro mitocondrial muscular contribuye a una menor capacidad para utilizar la glucosa de manera adecuada, y a un incremento en la fatiga metabólica.

En conjunto con la disfunción hepática e intestinal, estos efectos en el músculo esquelético consolidan una imagen sistémica del impacto de las bebidas azucaradas sobre el metabolismo, más allá de la acumulación de grasa o del aumento de peso corporal.

Gráfico del estudio.
Modelo con ratones. Científicos simularon el consumo humano de bebidas azucaradas durante tres meses, analizando alteraciones moleculares en intestino, hígado y músculos. Gráfico: The Journal of Nutritional Biochemistry.

El estudio también encontró diferencias entre ratones machos y hembras. Mientras los machos tendieron a ganar más peso y aumentar la masa magra, las hembras experimentaron alteraciones más marcadas en el metabolismo lipídico de tejidos específicos, sin cambios significativos en el peso corporal.

Estas diferencias sugieren que el impacto metabólico del azúcar puede manifestarse de forma distinta según el sexo.

Las diferencias podrían explicar algunas variaciones clínicas en la prevalencia y evolución de enfermedades como la diabetes entre hombres y mujeres.

Estas observaciones refuerzan la necesidad de considerar el sexo biológico como variable en estudios metabólicos, y abren la puerta a intervenciones personalizadas para prevenir o tratar enfermedades asociadas al consumo de azúcar.

Una advertencia para la salud pública: azúcar en forma líquida es especialmente dañina

Una de las conclusiones más importantes del estudio es que el azúcar en bebidas tiene un impacto distinto y más perjudicial que el azúcar en alimentos sólidos. Esto se debe a que las bebidas azucaradas no requieren digestión previa, lo que permite una absorción rápida y desencadena adaptaciones intestinales profundas.

El intestino remodelado por el consumo habitual de azúcar muestra un aumento en los transportadores de glucosa y una reducción de los transportadores de otros nutrientes. Este cambio genera una dieta desequilibrada desde la base de la absorción intestinal, incluso si el resto de la alimentación es saludable.

Por lo tanto, el consumo de bebidas azucaradas no solo suma calorías vacías, sino que reprograma el metabolismo para favorecer una absorción compulsiva de azúcar, lo que puede ser difícil de revertir incluso tras modificar la dieta.

Beber refrescos diariamente modifica tu intestino y favorece la absorción excesiva de azúcar en el cuerpo, según la ciencia
Las mitocondrias en el músculo y el hígado se dañan tras consumir bebidas azucaradas durante semanas. Imagen: iStock (composición Edgary R.)

Más allá de las calorías, el azúcar reconfigura órganos clave

El estudio revela una visión compleja y sistémica del impacto de las bebidas azucaradas en la salud. Al alterar la absorción intestinal, reconfigurar el metabolismo hepático y dañar las mitocondrias musculares, el azúcar en forma líquida actúa como un desencadenante multisistémico de enfermedades crónicas.

Los hallazgos apoyan la urgencia de campañas públicas para reducir el consumo de bebidas azucaradas, especialmente entre poblaciones vulnerables. 

Además, ofrecen nuevos objetivos terapéuticos, como la modulación del transporte intestinal de nutrientes y la protección de la función mitocondrial, para combatir los efectos del azúcar en el metabolismo.

Este tipo de investigaciones demuestra que el metabolismo humano no solo responde a lo que comemos, sino que se adapta, a veces de forma perjudicial, a nuestros hábitos alimentarios. Y esas adaptaciones pueden dejar una huella duradera en nuestra salud.

Referencias

  • Ganguly, S., Chattopadhyay, T., Kazi, R., Das, S., Malik, B., Ml, U., … & Kolthur-Seetharam, U. Consumption of sucrose-water rewires macronutrient uptake and utilization mechanisms in a tissue specific manner. The Journal of Nutritional Biochemistry. (2025). doi: 10.1016/j.jnutbio.2025.109850

Cortesía de Muy Interesante



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